Какая еда спасет вас от старческого маразма

33

Болезнь Альцгеймера – это медленно прогрессирующее заболевание, первые симптомы которого можно заметить лишь спустя 20 лет после начала болезни. Именно поэтому для людей с повышенным риском развития данной болезни следует уделять особое внимание профилактическим мерам.

 

Новое исследование обнаружило, что чем раньше вы начнете придерживаться диетического питания, тем больше вы сможете замедлить риск прогрессирования болезни Альцгеймера. Исследование проводилось на мышах, а его результаты были опубликованы в журнале «Пищевая биохимия» (Nutritional Biochemistry). Исследования Университета Восточной Финляндии сыграло ключевую роль в исследовании ЕС под названием LiPiDiDiet (Лечебно-профилактическое воздействие пищевых липидов на нейронную и когнитивную деятельность при старении, болезни Альцгеймера и сосудистой деменции).

Некоторые эпидемиологические исследования показывают, что докозагексаеновая кислота (ДГК), содержащаяся в жирной рыбе омега-3 жирная кислота, может уменьшить риск болезни Альцгеймера. В экспериментальных исследованиях также наблюдается небольшая положительная связь между ДГК и замедлением процессов болезни Альцгеймера. Недавнее исследование изучало эффективность лечения ДГК за счет повышения дополнительных питательных веществ.

В исследовании были использованы две группы мышей: трансгенные самки мышей с APP и PS1 мутациями, связанными с наследственной болезнью Альцгеймера, а также контрольная группа, в которую входили дикие мыши. Все мыши получали диетическое питание с 5 до 13 месяцев. Содержание жира в контрольной группе было увеличено, чтобы больше соответствовать рациону людей. К тому же, некоторых из мышей с мутациями APP/PS1 кормили тремя обогащенными добавками: добавкой с рыбьим жиром, добавкой с растительным стеролом и добавкой Фортазина, в состав которой входят уридинмонофосфат, фософолипиды, витамины группы B и антиоксиданты.

Как и ожидалось, мыши с мутациями APP/PS1 справлялись с такими заданиями, как навигация, плавание, хуже, чем контрольная группа, к тому же, у трансгенных мышей были проблемы с долгосрочной пространственной памятью. Среди трансгенных мышей, получавших добавки к своему рациону, мыши, получавшие добавку Фортазина, и мыши из контрольной группы одинаково хорошо справились с заданием, тогда как другие пищевые добавки не показали улучшения. Тем не менее, все тестовые диеты восстанавливали дефицит памяти у мышей с APP/PS1 в задаче распознавания запаха.

Уровни накопленного амилоидного белка в мозге были рассмотрены в конце исследования. Значительное снижение уровней амилоидного белка наблюдалось у группы мышей, в рацион которых включили добавку растительного стерола, в то время как другие экспериментальные диеты не показали никакого эффекта. Впрочем, почему же существенное сокращение в мозге уровня амилоидного белка не сопровождается положительным эффектом для улучшения памяти и решения пространственных задач? Одним из объяснений является то, что подобная диета увеличивает образование активных форм кислорода в гиппокампе, в то время как диета с добавкой Фортазина, как правило, обладала противоположным эффектом.

Результаты показывают, что даже незначительные изменения в составе диеты могут при достаточно длительном периоде времени и на ранней стадии патологического процесса привести к значительным изменениям в обмене веществ головного мозга и повышению производительности памяти. С другой стороны, сам амилоидоз мозга при болезни Альцгеймера включает несколько механизмов, и маловероятно, что только коктейль из питательных веществ обеспечит оптимальный результат. По словам исследователей, результаты определенно мотивируют на дальнейшее развитие диетических методов лечения болезни Альцгеймера.

Добавка Фортазина сейчас активно изучается учеными из Финляндии. Несмотря на улучшение состояния мышей, страдающих от умеренных когнитивных нарушений, нет уверенности, что она будет работать так же эффективно у людей. Вероятно, в скором времени мы можем получить ответ на этот вопрос, после завершения исследований, координируемых Отделом исследований мозга в научно-клиническом центре Университета Восточной Финляндии.