Здоровье ИНФО
Присоединяйтесь к нам:
Главная страница  >>  Наша кожа  >>  Прыщи  >>  Статьи  >>  Лечение болей в спине: но...  >>  Лечение болей в спине: новые возможности ступенчатой терапии
 
Обратная связь
 
Научные статьи и информация о лекарственых препаратах
предназначены исключительно для медицинских
и фармацевтических работников

Лечение болей в спине: новые возможности ступенчатой терапии

Размер шрифта
12 декабря 2009 11:01
  • google_analytics: false
  • Нравится

Боли в спине занимают лидирующее положение по количеству дней нетрудоспособности среди работающего населения. Показано, что до 80% людей в течение жизни испытывают боли в пояснично-крестцовой области. В 13,8% случаев длительность таких болей составляет не менее 2 нед в течение предшествующих опросу 6 мес, 17% пациентов страдают хроническими болями, а 11% испытывают социальную дезадаптацию из-за болевого синдрома.

Известно, что выраженность дегенеративных изменений позвоночника не коррелирует с клинической картиной, поэтому их наличие не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики. Более того, в подавляющем большинстве случаев отмечается рецидивирующее течение болей в пояснице при постоянной сохранности патологических изменений анатомических структур позвоночника, а отсутствие корреляции болевого синдрома с размером и локализацией межпозвоночной грыжи стало вполне нормальной ситуацией врачебной практики.

Так, у асимптомных обследованных в возрасте от 25 до 39 лет более чем в 35% случаев, а в группе старше 60 лет – в 100% случаев по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявлялись протрузии дисков, по крайней мере на одном уровне. Асимптомные грыжи дисков по данным компьютерной томографии – КТ, МРТ, миелографии встречаются в 30–40% случаев.

Серьезным препятствием уже на подступах к проблеме патофизиологии болей пояснично-крестцовой локализации является невозможность в большинстве случаев точно установить источник болевой импульсации. Отчасти это обусловлено сложностью строения и функционирования структур пояснично-крестцовой области, включающих кости, суставы, связки, жировую ткань, несколько слоев мышц, периферические нервы, нервные корешки, чувствительные и вегетативные ганглии, а также спинной мозг. Каждая из этих структур отвечает на повреждение единственным в своем роде способом реагирования на травму – выбросом биохимически и иммунологически активных медиаторов, стимулирующих чувствительные рецепторы. Это в свою очередь запускает очень сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования ощущения боли.

Наиболее распространенной причиной формирования болевого синдрома в нижней части спины является остеоартроз (ОА) фасеточных суставов позвоночника, являющегося причиной болевой афферентации с последующим рефлекторным вовлечением мышц.

ОА рассматривается как группа заболеваний, имеющих различную этиологию, но приводящих к однотипному биологическому, морфологическому и клиническому исходу. ОА – самое распространенное дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит поражение гиалинового хряща и субхондральных отделов костей, хотя гипертрофии подвергаются и все остальные ткани внутри и вокруг пораженных суставов. Обычно первые, клинически асимптомные изменения появляются во 2-м или 3-м десятилетии жизни, а к 70-летнему возрасту они отмечаются практически у всех. В 40 лет те или иные патологические изменения в опорных суставах имеются почти у всех людей, хотя клинические симптомы отмечаются лишь у немногих. Заболеванию одинаково подвержены и мужчины и женщины, но у мужчин оно начинается раньше. Несмотря на то, что ОА собирательное понятие, общие патофизиологические, морфологические и клинические проявления ОА, его гетерогенность позволяют различать первичный (идиопатический) ОА, т.е. проявления естественного биологического старения, и вторичный (когда известен причинный фактор). Первичный ОА развивается в периферических суставах, особенно часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей, 1-м запястно-пястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов. Вторичный ОА вызывают многие факторы, например, любые причины, приводящие к изменениям в микроокружении хондроцитов, могут вызывать такие процессы на уровне клеток и тканей, которые формируют «общий конечный путь» развития болезни. К этим факторам относятся: врожденные аномалии суставов, генетические дефекты, инфекционные, метаболические, эндокринные и неврологические заболевания; любой патологический процесс, приводящий к повреждению нормальной структуры и функции гиалинового хряща (ревматоидный артрит, подагра, хондрокальциноз и т.д.); острые и хронические травмы (включая переломы) или окружающих его тканей (например, длительная перегрузка сустава или группы суставов у лиц некоторых профессий – работников литейного производства или угольных шахт, водителей автобусов).

Клинические проявления ОА начинаются незаметно и постепенно, как невоспалительное заболевание, обычно поражающее только один или небольшое число суставов. Самый ранний симптом – боль, обычно усиливающаяся при нагрузке на суставы. Отмечается также утренняя скованность после периода покоя, но она длится недолго (не более 15–30 мин) и ослабевает в результате движений. По мере прогрессирования болезни объем движений постепенно уменьшается, развиваются сгибательные контрактуры, возникает болезненность, а иногда крепитация или ощущение трения в суставе. Весьма характерно увеличение пораженного сустава, вызываемое пролиферативными реакциями со стороны хряща, кости, сухожилий, связок и капсулы, а также синовиальной оболочки, где со временем появляются признаки хронического воспаления. По мере растяжения связок нарастает нестабильность сустава и усиливается локальная боль, обусловленная раздражением рецепторов растянутой суставной капсулой, формируется состояние гипералгезии.

Гипералгезия является усиленным ответом на нормальный болевой стимул и состоит из двух компонентов: первичной и вторичной. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает первично (в основном) от сенситизированных ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет веществ высвобождающихся в месте повреждения. Эти вещества, включающие моноамины (серотонин и гистамин), нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин ген родственный пептид), кинины и брадикинины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), цитокины и др. Имеется также категория ноцицепторов, называемых спящими или молчащими, которые в норме неактивны, но становятся активными вслед за тканевым повреждением (под влиянием эндогенных субстанций, связанных с повреждением). Вследствие тканевого повреждения, афферентный вход в спинной мозг значимо возрастает, что ведет к развитию вторичной гипералгезии.

В центральной нервной системе, увеличившийся афферентный вход от сенситизированных ноцицепторов и вновь активированных молчащих афферентов, ведет к увеличению высвобождения нейроактивных активирующих аминокислот и пептидов в задних рогах спинного мозга. Как следствие этого процесса, возбудимость центральных нейронов второго порядка увеличивается. В результате происходит расширение зоны периферической ткани, из которой может продуцироваться боль (вторичная гипералгезия). В дополнение физиологически нормальная или подпороговая афферентация от кожной поверхности, соответствующей проекции повреждения, является теперь болевой из-за увеличения возбудимости центральных нейронов (аллодиния). Это изменение центральной возбудимости относится к понятию – центральная сенситизация и рассматривается как принципиально ответственная за развитие вторичной гипералгезии.

Ноцицептивная афферентация при болях, обусловленных поражением суставов позвоночника, осуществляется в результате выброса альгогенных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы. Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной, повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции. Повышенная проницаемость капилляров способствует экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин. Это в свою очередь нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» поврежденной ткани, способствующей хронизации патологического процесса.

Повышение чувствительности первичного ноцицептора в пораженной периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако необходимо подчеркнуть, что в очаге воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикинины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией. Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации. С тех пор, как было установлено значение ЦОГ-2 в каскаде превращения арахидоновой кислоты в провоспалительные простагландины, интерес к ее роли в развитии болевого стимула и снижении боли при подавлении ЦОГ-2 существенно возрос. Исследования показали, что активность ЦОГ-2 в развитии гипералгезий действительно, играет большую роль. Показано, что ЦОГ-2 может индуцироваться и в спинном мозге после развития периферического воспаления, а селективные ингибиторы ЦОГ-2, непосредственно воздействующие на поясничный отдел спинного мозга, прекращают воспалительную гипералгезию. При воспалительной реакции на периферии в спинно-мозговой жидкости повышается уровень простагландинов, которые проявляют чрезвычайную чувствительность к ингибиции ЦОГ-2.

Совокупность этих процессов с клинической точки зрения можно представить как синдромы компрессионного поражения пояснично-крестцовых корешков и рефлекторные: миофасциальные, мышечно-тонические, поражение связочного и суставного аппарата позвоночника.

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы. Особенностью болевых синдромов поясничного отдела позвоночника является сочетание рефлекторных мышечно-тонических и миофасциальных синдромов с изменениями в эмоциональной сфере, которые способствуют хронизации состояния.

Подходы к лечению люмбоишиалгического синдрома включают перечень препаратов от простых или комбинированных анальгетиков до оперативного вмешательства. Препаратами первого ряда в этом перечне являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

НПВП представляют собой гетерогенную группу, в которую входит не менее ста веществ, относящихся к нескольким основным химическим группам (производные салициловой, индоловой, пропионовой, гетероарилуксусной, энолиоковой кислот). К сожалению, «химическая» классификация мало полезна для прогнозирования как клинической эффективности, так и выраженности различных побочных эффектов препаратов. Непрекращающиеся исследования в области синтеза новых НПВП связаны именно с неудовлетворенностью критерием отношения «риск/польза» при их использовании. В целом, количество пациентов, у которых отмечаются побочные эффекты, достигает 25%, в то время как у 5% пациентов могут развиться опасные для жизни осложнения. Закономерность их появления обусловлена механизмом действия НПВП. Механизм действия НПВП состоит в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента в каскаде метаболизма арахидоновой кислоты, которая является предшественником простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов. В настоящее время выделены два изофермента ЦОГ. ЦОГ-1 является структурным ферментом, постоянно присутствующим в большинстве тканей, участвуя в регуляции множества физиологических процессов. ЦОГ-2 в норме в большинстве тканей не присутствует, ее экспрессия увеличивается на фоне воспаления, приводя к повышению уровня провоспалительных субстанций (простагландины групп F и I). Именно ингибирование ЦОГ-2 рассматривается как один из важнейших механизмов противовоспалительной, анальгетической активности, а ингибирование ЦОГ-1 – как механизм развития большинства побочных эффектов. Кроме того, имеются экспериментальные исследования, показавшие, что ЦОГ-2 ингибиторы обладают центральным действием, проявляющимся подавлением развития центральной сенситизации.

На сегодняшний день наиболее известным селективным ЦОГ-2 ингибитором в инъекционной форме является мелоксикам (мовалис). Результаты клинического применения этой формы свидетельствуют о достаточно низкой частоте развития побочных гастроэнтерологических осложнений и достаточной эффективности в лечении люмбоишиалгического синдрома.

Исходя из известных данных нами было проведено двухэтапное исследование эффективности мовалиса при хронических рецидивирующих болях в спине. Первый этап включал анализ результатов ступенчатого курсового лечения (инъекции и последующий оральный прием 15 мг мелоксикама), второй – анализ интенсивности, частоты и длительности болевого синдрома в течение последующих двух лет.

Исследование проводилось в 5 российских регионах. Обследовано 767 пациентов в возрасте 49,0±13,5 лет, среди которых было 57,4% женщин и 42,6% мужчин. В исследование не включались пациенты, имеющие повышенную чувствительность к препаратам из группы НПВП, язвенную болезнь в стадии обострения, почечную или печеночную недостаточность, беременность или кормление грудью, нарушения гемостаза или применение антикоагулянтов.

В результате обследования у 571 (74,4%) пациента выявлена клиническая картина люмбоишиалгического синдрома (доминирование мышечно-суставного синдрома) у 193 (25,2%) пациентов – признаки радикулопатии (чувствительные расстройства корешкового типа, мышечная слабость, изменение рефлексов), с другой патологией, в картине которой наблюдался люмбоишиалгический синдром – 0,4% (3 пациента). Средняя длительность заболевания – 45,2±75,3 мес, средняя длительность обострения – 1,0±1,5 мес.

Структура исследования включала оценку исходного состояния пациентов по показателям: спонтанная боль, боль при движении, степень ограничения двигательной функции (каждый показатель по 10-балльной шкале). В соответствии с протоколом исследования оценка тех же показателей производилась через 1 ч после 1-й инъекции 15 мг мелоксикама (1-й визит) и 3-й инъекции препарата (2-й визит), которые делались в течение 3 дней. Эти же показатели оценивались в конце 2-й или 3–4-й недели перорального применения препарата в дозе 15 мг (3-й визит). Конкретный срок лечения при оральном применении препарата определялся на основании клинических критериев, исходя из желания достичь максимального эффекта у каждого конкретного пациента. Полученные изменения регистрируемых показателей фиксировались в протоколе, в котором отражались также анамнестические данные, характеристики физикального обследования и затем обрабатывались статистически. Больным также проводились: постизометрическая релаксация, вакуумный и ручной массаж, лечебная физкультура, блокады триггерных зон с местными анестетиками.

Целесообразность контрольной группы нивелировалась предшествующим опытом применения НПВП. Из 767 обследованных пациентов 361 (47%) принимал ранее какой-либо из НПВП, прием которых был прекращен по одной из следующих причин: 8,3% отмечали наличие побочных явлений, 35,5% – отсутствие ожидаемого эффекта, 5,7% указывали другие причины, в том числе финансовые. Результаты исследования представлены в таблице.

На фоне курсового лечения хотя бы одно из побочных явлений отмечалось у 4,7% пациентов (36 человек), однако их появление в ряде случаев носило характер субъективных ощущений и прямым образом связать с проводимой терапией не представлялось возможным. Результаты эффективности лечения подвергались оценке как со стороны исследователей, так и со стороны пациентов. Исследовательской группой эффективность лечения мовалисом оценена следующим образом: очень хорошая – 41%; хорошая – 50,6%; удовлетворительная – 6,7%; плохая – 1,7%. В оценке эффективности лечения пациентом рубрика «очень хорошая» ими не использовалась. Как хороший эффект лечения отметили 78% пациентов; удовлетворительный – 20,5%;  неудовлетворительный – 1,5%.

Во втором этапе исследования приняли участие 362 пациента, средний возраст которых был 51,5±14,3 года, такого же полового состава. С диагнозом люмбоишиалгия – 88,4%, радикулопатия – 11,6%. Результаты опроса пациентов (см. рисунок 1) показали, что частота, длительность и интенсивность болевого синдрома в последующие 2 года после курса лечения мовалисом (повторный курс провел 31 пациент) снизились в среднем на 50%, не зависимо от клинического доминирования люмбоишиалгического синдрома или радикулопатии.

Подобный отдаленный результат можно было бы объяснить существованием механизмов воздействия ЦОГ-2 ингибиторов на центральные системы болевой памяти, что подтверждено пока только в экспериментальных работах. Реализация такого воздействия представляется связанной с системой так называемого нейроматрикса, т. е. церебральной пространственной нейрональной организацией, содержащей сенсорный образ тела. Клиническими моделями такой системы являются фантомные боли в ампутированной конечности и боли в ногах у пациентов с параплегией при полном травматическом разрыве спинного мозга.

Таким образом, представленные результаты исследования показали достаточную эффективность инъекционной формы ЦОГ-2 ингибитора – Мовалиса, закрепляемую последующим пероральным применением препарата, который оказался эффективным и безопасным в комплексной терапии болей в спине, обусловленных мышечно-тоническим, миофасциальным синдромом или компрессионной радикулопатией. Причем эффективность курсового лечения пролонгируется в последующие годы, подчеркивая вероятное воздействие мовалиса на центральные механизмы болевого синдрома, что определяет устойчивость положительного результата лечения.

  • google_analytics: false
  • Нравится
Послать другу Послать другу Распечатать Распечатать Обсудить на форуме Обсудить на форуме
Комментарии

1 - Гость

28 декабря 2015 в 09:18

Цитировать   |   Пожаловаться

Сейчас есть квалифицированные врачи, которые просто чудеса творят! У меня тоже долго спина болела, списывала все на радикулит, а оказалось, что грыжа межпозвоночного диска. Хорошо, что сейчас это все лечится. Оперировалась у Оноприенко Романа Андреевича в клинике Аксис. Операция длиться недолго, через день уже отпускают домой и можно заниматься своими делами. Первые дни после операции хотелось летать! Настолько стало легко и хорошо без боли! Спасибо и низкий поклон Роману Андреевичу.

Статьи

       
Хотите не чувствовать боли – спите дольше   Самые страшные боли на свете   Какое лекарство выбрать против боли?   Боль в спине  
30 января 2013Хотите не чувствовать боли – спите дольше 29 октября 2012Голые крысы спасут людей от боли
 
27 марта 2012Новый метод лечения хронической боли 01 мая 2013Что удобнее: рюкзак или портфель? Неважно! Тяжелый рюкзак разрушает нервы и мышцы!
 

Слайдшоу

1
5 упражнений против боли
4 боли, которые нельзя игнорировать
О чем говорит боль в животе?

Тесты

1
Какая у вас стадия остеохондроза?
Рискуете ли вы заболеть остеохондрозом?
Почему болит горло?
Вопросы и ответы
Яна Александровна Юцковская
Яна Александровна Юцковская Задать вопрос
Посмотреть информацию о враче

Юцковская Яна Александровна, д.м.н., профессор, зав. кафедрой дерматовенерологии и косметологии ГБОУ ВПО «ТГМУ Минздрава России», врач высшей категории, директор ООО «Профессорская клиника Юцковских», Владивосток, директор ООО «Клиника профессора  Юцковской», Москва, президент НП «ДВАЭМ», председатель Дальневосточного отделения МООСБТ.

Елена Николаевна Волкова
Елена Николаевна Волкова Прочитать ответы
Посмотреть информацию о враче

Доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии Московского факультета ГОУ ВПО «РГМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России». Этот консультант отвечал на вопросы пользователей с 03 ноября 2011 г. по 15 февраля 2012 г.